Хронизация это

Хронический гепатит: что это такое, симптомы и лечение

Хронизация это

Хронический гепатит – это заболевание воспалительного типа, которое характеризуется некротическими и фиброзными повреждениями структур печени без нарушения долей органа, а также отсутствием симптомов портальной гипертензии.

Как правило, при таком заболевании отмечаются боли в правой части подреберья, ухудшение аппетита, проблемы со стулом, тошнота, вялость, потеря веса. Хронический гепатит также проявляется желтушностью и зудом кожных покровов.

Чтобы выявить заболевание необходимо взять общий анализ крови, провести биопсию печени и УЗИ органов брюшной полости.

Лечение заключается в нейтрализации причины заболевания, поддержания удовлетворительного состояния пациента и достижения ремиссии.

Эта статья позволит узнать, что такое хронический гепатит, каковы его причины и признаки появления, а также способы лечения.

Хронический гепатит является воспалительным заболеванием паренхимы и стромы печени. Патология является значимой социально-экономической проблемой в мире, что связано с постоянным ростом количества заболевших.

Так, на сегодняшний день выявлено 400 миллионов случаев заболевания хроническим гепатитом В и 170 миллионов — гепатитом С. С каждым годом оба эти показателя неуклонно растут.

Около 70% всех заболеваний печени занимают хронические гепатиты: ими страдают примерно 50-60 человек на 100 000. Стоит отметить, что хроническому гепатиту больше подвержены мужчины.

Ввиду активного развития медицины в последние десятилетия механизм хронического гепатита стал более понятен.

В связи с этим выявлены действенные способы лечения, которые на сегодняшний день внедряются повсеместно.

Лечение хронического гепатита требует комплексного подхода со стороны специалистов разных направлений. Вероятность благополучного лечения зависит от типа гепатита и индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Типы хронического гепатита

Оценить и выявить вид хронического гепатита можно по этиологии, результатам биопсии печени и уровню активности заболевания.

В зависимости от причин возникновения болезни, можно выделить следующие типы хронического вирусного гепатита:

  1. Хронический вирусный гепатит А, В,С и Д;
  2. Аутоиммунный;
  3. Лекарственный;
  4. Криптогенный.

Классификация хронических гепатитов по степени активности патологии:

  1. Минимальная степень — АСТ и АЛТ выше нормального уровня в 3 раза, тимоловая проба увеличивается до 5 Ед, гамма-глобулины увеличиваются до 30%;
  2. Умеренная степень — концентрация АЛТ и АСТ повышается в 4-8 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины около 30%;
  3. Выраженная степень — АСТ и АЛТ выше показателей нормы более чем в 8-10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины превышают 35%.

Проведя биопсию и гистологическое обследование, можно выделить 4 стадии хронического гепатита:

  • 0 стадия — фиброза нет.
  • 1 стадия — незначительный перипортальный фиброз, характеризующийся ростом соединительной ткани клеток печени и желчевыводящих протоков.
  • 2 стадия — средний фиброз с порто-портальными септами. Соединительная ткань растет и образует септы, которые объединяются с соседними портальными трактами. Они формируются ветвями воротной вены, желчевыводящими протоками, печеночной артерией, нервами и лимфатическими сосудами.
  • 3 стадия хронического гепатита проявляется сильным фиброзом.
  • 4 стадия — фиброз способствует сильному росту соединительной ткани с изменением структуры печени.

Причины возникновения болезни

Механизм возникновения хронического гепатита напрямую связан с повреждением и разрушением клеток печени. При хроническом гепатите начинают работать аутоиммунные механизмы, способствующие появлению воспаления. Также они поддерживают воспалительный процесс в организме длительное время.

  1. Причиной заболевания хроническим гепатитом, как правило, выступает ранее перенесенная форма вирусного гепатита В, Д или С, реже — гепатита А.

В зависимости от типа гепатита выделяются различные степени воздействия на органы. Так, гепатит В не может вызвать разрушение гепатоцитов, а влияет на иммунные реакции с микроорганизмом, который размножается в клетках печени. Вирусные гепатиты С и Д токсичны для гепатоцитов и вызывают их разрушение. Помимо поражений печени существует также внепеченочное проявление хронического гепатита.

  1. Вторая причина возникновения хронического гепатита – интоксикация организма алкоголем, некоторыми видами тяжелых металлов, лекарственными средствами и химикатами. Токсины скапливаются в клетках печени, мешая нормальной работе органов. Из-за этого процесса накапливается лишняя желчь, которая нарушает обменные процессы организма и ведет к некрозу гепатоцитов.
  2. Третьей причиной появления хронического гепатита является неполноценность Т-супрессоров. Это является результатом аутоиммунных процессов.

Источник: https://MyPechen.com/hronicheskij-gepatit/

4.1. Хронический гепатит В (ХГВ)

Хронизация это

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Хронический гепатит В (ХГВ)

Особенности структуры и репликации вируса гепатита В описаны в главе 3.

Эпидемиология. Примерно 5% населения Земли – это хронические носители HBV. Распространенность этого вируса широко варьирует в различных отделах земного шара и составляет от 8% до 15% на Дальнем, Среднем Востоке и в Африке и только 0,2% – 1% – в Западной Европе и США (рис.4.1).

Россия относится к странам со средней степенью распространенности HBV инфекции (~7%). Заболеваемость гепатитом В в России растет: в 1991 г. она составляла 17.9 на 100 тыс. населения, а к 1999 г. увеличилась до 43.5 на 100 тыс. населения. Параллельно увеличивается частота носительства HBV инфекции: с 2.1. на 100 тыс. в 1992 г. до 82.0 на 100 тыс.

в 1999г. В эпидемический процесс интенсивно вовлекаются люди молодого возраста (15 – 30 лет), на долю которых приходится около 90% от общего количества заболевших этой инфекцией. Объяснить такой возрастной состав могут доминирующие пути передачи HBV инфекции в настоящее время: внутривенная наркомания и половой путь. В 1999 г.

половым путем заразилось 51.5%, при внутривенном введении наркотиков – 30.1% лиц. Молодые люди в возрасте до 30 лет по данным формы Госстатучета №2 составляют 80% умерших от гепатита В. 42% летальных исходов обусловлено одновременным инфицированием HBV, HCV и HDV.

Следует отметить, что удельный вес внутрибольничной заболеваемости HBV-инфекцией в структуре общей заболеваемости населения ежегодно снижается: от 34.1% в 1993г. до 3.3% в 1999г.

Рис. 4.1. Географическое распределение хронических носителей HBC-инфекции

Пути передачи HBV и группы риска инфицирования описаны в главе 3.

Риск хронизации острого гепатита В напрямую связан с возрастом пациента в момент инфицирования. У взрослых с нормальной иммунной системой ХГВ развивается менее, чем в 5% случаев.

Среди детей, инфицированных в возрасте от 1 до 5 лет, хронический процесс возникает в 30% случаев, для новорожденных эта цифра возрастает до 90%.

Приблизительно у 0,1 – 0,5% больных с острым гепатитом В развивается фульминантная печеночная недостаточность, смертность от которой без трансплантации печени составляет 80%.

Течение HBV инфекции. Естественное течение HBV-инфекции определяется взаимоотношениями вируса и иммунного ответа организма. Дополнительное значение имеет возраст пациента в момент его инфицирования. Прогрессированию заболевания могут способствовать пол (см. ниже), употребление алкоголя и сочетание HBV с другими вирусами гепатитов.

В целом, хроническая HBV инфекция разделяется на две фазы: ранняя репликативная фаза с острым процессом в печени и поздняя нерепликативная фаза с ремиссией заболевания (рис. 4.2).

Рис. 4.2. Естественное течение хронической HBV-инфекции

Для детей, инфицированных внутриутробно, выделяют дополнительную фазу – иммунной толерантности, при которой репликация вируса не сопровождается какими-либо симптомами заболевания.

У внутриутробно инфицированных больных первая фаза инфекции характеризуется высоким уровнем репликации HBV (наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови) без клинических признаков болезни, с нормальным уровнем АЛТ и минимальными изменениями при биопсии печени. Это объясняется иммунной толерантностью организма к HBV, причины которой окончательно не известны.

Переход ко второй фазе (иммунного клиренса) у этих больных происходит в возрасте от 15 до 35 лет. Данный процесс сопровождается спонтанным клиренсом HBeAg, средняя частота которого составляет 10% -20% в год (рис. 4.2, б). Иммунный клиренс может протекать бессимптомно, или сопровождаться клиническими признаками ОГВ.

Иногда в этот период появляются антитела класса IgM к HBcAg, что может быть причиной неправильной диагностики ОГВ у ранее нераспознанных носителей инфекции. Такие обострения заболевания приблизительно в 2,5% случаев приводят к его декомпенсации или фульминантной печеночной недостаточности.

Предполагается, что пусковым фактором иммунного клиренса инфекции является увеличение вирусной нагрузки или изменения в презентации вирусных антигенов иммунокомпетентным клеткам.

Клинические обострения не всегда сопровождаются сероконверсией HBeAg и исчезновением HBV DNA.

Недостаточный иммунный ответ в некоторых случаях приводит к прекращению иммунного клиренса инфекции, в результате чего формируется хроническое рецидивирующее заболевание.

Повторные эпизоды некровоспалительной активности могут приводить к формированию цирроза печени и повышать риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Рецидивирующее течение заболевания чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Причина этого факта не ясна.

Инфицированные во взрослом возрасте пациенты чаще имеют следующий тип течения хронической инфекции (рис. 4.

2, а): во время первой репликативной фазы имеются клинические признаки заболевания, повышение уровня АЛТ и наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови; при гистологическом исследовании ткани печени – картина хронического гепатита.

Частота спонтанной сероконверсии HBeAg также составляет в среднем 10 – 20% в год. Однако, рецидивы обострений значительно реже сопровождаются сероконвесией HBeAg в anti-HBe.

Во время третьей фазы заболевания у перинатально инфицированных и второй фазы у инфицированных взрослых происходит сероконверсия, т.е. пациенты становятся HBeAg-негативными и у них появляются anti-HBe. В этот период заболевание входит в фазу ремиссии, хотя в сыворотке крови может сохраняться и циркулировать HBsAg. Частота отсроченного клиренса HBsAg в среднем составляет 0,5 – 2% в год.

В целом, при заражении HBV последовательность событий такова: из числа всех инфицированных лиц приблизительно 70% – 80% становятся бессимптомными носителями, у 10 – 30% формируется хронический гепатит; самостоятельное разрешение хронической HBV инфекции также возможно. За 10 – 50 лет существования хронического гепатита у пациента может сформироваться цирроз печени, что служит фоном для развития ГЦК. Риск развития ГЦК составляет, в среднем, 4% в год у больных с ЦП (рис. 4.3).

Рис. 4.3. Течение гепатита B

Клиническая картина.

В странах с низкой и средней частотой распространенности HBV инфекции приблизительно 1/3 –1/2 больных ХГВ в прошлом переносят клинически манифестный ОГВ, который постепенно прогрессирует в хроническую форму. Оставшиеся пациенты, а также лица с ХГВ, проживающие в эндемичных для этой инфекции зонах, часто не имеют анамнестических указаний на острую фазу инфекции.

В эндемичных районах основной путь заражения HBV – вертикальный: от инфицированной матери к ребенку. В результате в таких регионах у 9 человек из 10 от всех инфицированных к моменту достижения ими взрослого состояния уже имеется хроническая инфекция.

Специфических симптомов хронической HBV инфекции не существует (табл. 4.1). У большинства больных вообще отсутствуют какие-либо клинические признаки заболевания.

Острый гепатит В Хронический гепатит В
Утомляемость или гриппоподобный синдромСимптомы, аналогичные ОГВ
Тошнота, эпигастральная больМышечные и суставные боли
ДиареяСлабость
Кожная сыпьСимптомы и стигмы цирроза печени
ЖелтухаСимптомы и стигмы рака печени
Темная моча, светлый кал

Основной симптом хронического гепатита – немотивированная слабость или недомогание. Иногда пациенты ощущают боль или дискомфорт в правом верхнем отделе живота или эпигастральной области.

ХГВ в фазе репликации HBV по своему течению может походить на острый гепатит В. В таких случаях больные ощущают утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, появляется желтуха.

Иногда развивается печеночная декомпенсация.

При физикальном осмотре можно не обнаружить никаких специфических признаков или выявить стигмы хронического заболевания печени, например, пальмарную эритему, сосудистые звездочки или умеренную гепатомегалию.

Для больных с циррозом печени характерна спленомегалия.

Прогрессирование заболевания приводит к появлению осложнений цирроза печени в виде варикозного расширения вен пищевода и желудка с возможностью кровотечений из них, асцита, периферических отеков, энцефалопатии.

Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение окончательно не известно.

Сывороточная болезнь. Иногда начало острого гепатита В подобно сывороточной болезни с лихорадкой, артралгиями, артритами и кожной сыпью. При кожной и суставной манифестации болезни быстро присоединяется желтуха.

Нодозный периартериит. У 10 – 50% больных с нодозным периартериитом обнаруживается HBsAg. Иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к HBV рассматриваются в качестве триггера поражения сосудов.

В патологический процесс могут вовлекаться крупные, средние и мелкие артерии с поражением сердечно-сосудистой системы (перикардит, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность), почек (гематурия, протеинурия), гастроинтестинального тракта (васкулит мезентериальных сосудов с болями в животе), костно-мышечной системы (артралгии и артриты), нервной системы (мононевриты или поражения ЦНС), кожи (сыпь).

Гломерулонефрит. HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у детей. Морфологически это мембранозная, мембранознопролиферативная формы или IgA-опосредованная нефропатия. При манифестации заболевания поражением почек изменения в печени редко бывают тяжелыми. Приблизительно у 30 – 60% детей с HBV опосредованным мембранозным гломерулонефритом развиваются спонтанные ремиссии.

Лечение кортикостероидами, как правило, неэффективно и способствуют репликации HBV. Положительные результаты лечения интерфероном показаны в нескольких клинических исследованиях, но они значительно ниже у взрослых, чем у детей. Приблизительно у 30% больных заболевание может прогрессировать с развитием почечной недостаточности, в среднем,10% их них будут требовать постоянного гемодиализа.

Эссенциальная смешанная криоглобулинемия. Смешанная крио-

глобулинемия – системное заболевание с вовлечением в патологический процесс преимущественно мелких сосудов, проявляющееся гломерулонефритом, артритом и пурпурой.

В криоглобулинах обнаруживают HBsAg, HBsAb и HBV -подобные частицы.

Однако, последние исследования ставят под сомнение связь эссенциальной смешанной криоглобулинемии с HBV и указывают на строгую ассоциацию между этим состоянием и хронической HCV инфекцией.

Болезнь Джанотти (папулезный акродерматит).

Клинически проявляется симметричной макулопапулезной эритематозной сыпью на ногах, ягодицах, предплечьях, сохраняющейся от 15 до 20 дней, иногда сопровождающейся лимфоаденопатией.

В патогенезе патологического процесса играют роль циркулирующие иммунные комплексы, содержащие HBsAg и антитела к нему. У детей эта форма заболевания всегда строго ассоциируется с выявлением HBsAg в сыворотке крови.

Апластическая анемия. В литературе описаны тяжелые случаи апластической анемии в ранней фазе ОГВ. Однако, результаты недавних исследований показали, что ассоциированная с гепатитом апластическая анемия развивается по иммунопатологическому механизму и патогенетически напрямую не связана с вирусом.

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: https://www.rlsnet.ru/books_book_id_1_page_16.htm

Механизмы хронизации воспаления

Хронизация это

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рассматривая механизмы хронизации следует прежде всего остановиться на особенностях течения гнойного воспаления и тех процессах которые могут привести к затяжному течению острого воспалительного процесса

Ведущая роль в хронизации воспаления отводится нарушениям процессов элиминации повреждающего фактора и поврежденного клеточного

материала. Учитывая это, на первое место выступает несостоятельность

системы неспецифического иммунитета, а именно иейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

Прогрессирование гнойного воспаления сопровождается нарастанием

количества микробных антигенов. В крови накапливаются антитела и Т-эффекторные клетки против антигенов. Иммунные комплексы оседают в

самом очаге повреждения, на стенках сосудов прилежащих отделов микроциркуляторного русла, способствуя усилению лейкоцитарной реакции и

дальнейшему повреждению тканей.

При остром гнойном воспалении главными эффекторными клетками

элиминации возбудителя из очага воспаления являются нейтрофильные

лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень недолог (несколько часов) и для

полноценной реакции неспецифической защиты необходимо постоянное

поступление новых клеток в очаг воспаления. При длительно текущем воспалении главными эффекторными клетками становятся макрофаги. Они

имеют преимущество перед нейтрофилами: их продолжительность жизни

несравненно больше. Макрофаги выполняют фагоцитарную функцию, участвуя в неспецифическом иммунном ответе; презентируют микробные антигены Т-хелперам, тем самым давая начало специфическому иммунному

ответу (гуморальному и клеточному); способствуют активации и хемотаксису нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления (выделяя цитокины

ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты комплемента С5); а также

стимулируют рост соединительной ткани вокруг очага воспаления для создания барьера вокруг инфекционного агента и ускорения заживления поврежденной ткани.

При длительно текущем воспалительном процессе в очаге повреждения возникает инфильтрат, который состоит преимущественно из клеток

макрофагальной системы и лимфоцитов. При этом значительно уменьшается содержание макрофагов эффекторов, т.е. макрофагов, элиминирующих чужеродный антиген, что прежде всего связано с особенностями самого антигена.

Вследствие этого резко замедляются процессы очищения ткани от продуктов распада и иммунных комплексов. Ослабевают медиаторные межклеточные взаимодействия, они становятся достаточно однотипными.

Длительно отсутствует динамика клеточных реакций, нарушается взаимодействие макрофагов с фибробластамн и эндотелием

Все это приводит к торможению фазы пролиферации. Формируется

неполноценная грануляционная ткань (с малым количеством фибробластов и сосудов, с резким отеком межуточного вещества), быстро подвергающаяся процессам деструкции.

Продукты распада образовавшейся ткани и персистирующий повреждающий фактор вызывают сенсибилизацию с формированием реакций

Гиперчувствительности, проявляющихся в фибриноидном некрозе стенок

сосудов и тканей.

Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании

и прогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной

продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного

некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1).

Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани и эпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса

Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии.

В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют

процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое

становится возможным при снижении общей иммунной резистентности

организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение.

перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза

организма.

Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и

прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение

в течения периодонтитов.

Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои:

1. Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами

2. Зоны аркадных сосудов.

3. Зоны прямых сосудов.

4. Рыхлой волокнистой соединительной ткани.

5. Грубой волокнистой соединительной ткани.

6. Гиалинизированной соединительной ткани.

7. Костной ткани.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-11-23; просмотров: 548 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/11-46371.html

WikiMyDoctor.Ru
Добавить комментарий